1.基本病变病毒性肝炎以肝损害为主,肝外器官可有一定损害。各型肝炎的基本病理改变表现为肝细胞变性、坏死,同时伴有不同程度的炎症细胞浸润.间质增生和肝细胞再生肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。病变早期以’(球样变(hllonidegeneration)为主，表现为肝细胞肿胀,胞核浓缩,胞质颜色变浅透亮，状如气球。一些肝细胞体积缩小。胞核固缩甚至消失,由于核酸含量减少,胞质嗜酸性染色增强.呈伊红色圆形小体.称嗜酸性小体(eosinophiliebody,此为嗜酸性变(acidophiliedegneration)。
肝细胞坏死根据坏死的形态.范围可分为单细胞坏死.点状坏死(spottynerosis.肝小叶内数个肝细胞坏死).灶状坏死(ocalnerosis,肝小叶内小群肝细胞坏死)、碎屑状坏死(peremnealnecrosis,PN,肝实质与间质之间肝细胞的坏死),桥接坏死(bridgingnecrosis.BN)小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死)、融合坏死(confluerntnecrosis,多个小叶范围融合的坏死)。
炎症细胞浸润是判断炎症活动度的一个重要指标，浸润细胞主要为淋巴细胞.以CD8*或CD4*的T细胞为主,其他尚有单核细胞.浆细胞和组织细胞。
间质增生包括Kupfer细胞增生.间叶细胞和成纤维细胞增生.细胞外基质(exeracellularmatrix,ECM)增多和纤维化形成。
再生的肝细胞体积较大,沿网状支架生长,当网状支架塌陷时，再生肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱。
最近有研究发现骨髓干细胞可诱导分化为肝细胞.其中间细胞可能为肝细胞索上的卵圆细胞。肝脏出现病变时卵圆细胞被激活并增殖。骨髓干细胞--卵圆细胞--肝细胞的演进关系有待阐明。
.各临床型肝炎的病理特点
(1)急性肝炎(aeuteheaitis):肝脏肿大.肝细胞气球样变和嗜酸性变.形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润.坏死区肝细胞增生.网状支架和胆小管结构正常。黄痘型病变较非黄疸型重，有明显的肝细胞内胆汁淤积。急性肝炎如出现碎屑状坏死.提示极可能转为慢性。甲型和戊型肝炎.在汇管区可见较多的浆细胞:乙型肝炎汇管区炎症不明显;丙型肝炎有滤泡样淋巴细胞聚集和较明显的脂肪变性。
()慢性肝炎(chroniehepatitis):病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级(G)和分期(S),见表-1。
病理诊断与临床分型的关系:轻度慢性肝炎时.G1~、S0~期;中度慢性肝炎时,G3、SI-3;重度慢性肝炎时,G4、S~4。
(3)重型肝炎(severehepatitis):
①急性重型肝炎:发病初肝脏无明显缩小,约1周后肝细胞大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死.坏死肝细胞占/3以上.周围有中性粒细胞浸润，无纤维组织增生.亦无明显的肝细胞再生。肉眼观肝体积明显缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色.残余肝组织淤胆而呈黄绿色.故称之为红色或黄色肝萎缩;
②亚急性重型肝炎:肝细胞呈亚大块坏死坏死面积小于1/。肝小叶周边可见肝细胞再生,形成再生结节,周围被增生胶原纤维包绕.伴小胆管增生.淤胆明显。肉眼肝脏表面见大小不等的小结节;
③慢性重型肝炎:在慢性肝炎或肝硬化病变基础上出现亚大块或大块坏死.大部分病例尚可见桥接及碎屑状坏死。
(4)肝炎肝硬化(eirhosis):
①活动性肝硬化:肝硬化伴明显炎症.假小叶边界不清;
②静止性肝硬化:肝硬化结节内炎症轻.假小叶边界清楚。
(5)淤胆型肝炎(cholestatiehepatitis);除有轻度急性肝炎变化外.还有毛细胆管内胆栓形成，肝细胞内胆色索滞留,出现小点状色素颗粒。严重者肝细胞呈腺管状排列,吞噬细胞肿胀并吞噬胆色素。汇管区水肿和小胆管扩张.中性粒细胞浸润。
(6)慢性无症状携带者(chronieasymptomaticearrier,AsC):约10%携带者肝组织正常.称为非活动性携带者(inactiverrier);其余称为活动性携带者(activecarrier),部分表现为轻微病变.部分则表现为慢性肝炎甚至肝硬化病理改变。由于病变分布不均匀,取材部位对无症状携带者的病理诊断有一定影响。
病理改变与临床诊断符合率约为40%-80%。
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