巨细胞病毒性肝炎

  肝病具有隐匿性,早期大多没有症状或是症状不明显,易被患者忽略,医院肝病专家介绍“肝病早发现,早治疗,是可以治好的。医院是怎样的一种情况,我们一起来看下专家的分析。

近年来,随着对肝肾综合征的进一步研究,发现其机制主要是由于肝病腹水引起有效血容量的降低,使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,引起肾脏功能性肾衰。参与引起肾血流量减少的因素包括:①肾素-血管紧张素系统:在肝病失代偿期,由于有效血容量低下及肾脏灌注减少,激活肾素-血管紧张素系统。同时,由于肾素灭活能力的减退,使血浆中血管紧张素水平升高,致肾血管收缩,肾小球滤过率下降。②激肽释放酶-激肽系统:肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节。在肝病时,由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩。③前列腺素和血栓素:肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症,而血栓素则与前列腺素作用相反,具有血管收缩作用。在肝病伴肾脏缺血时,肾脏合成前列腺素减少,使血栓素与前列腺素E2的比例异常,使肾脏血流动力学异常,肾血流量减少,肾功能恶化。④白三烯:肝病时,白三烯由胆汁排泄发生障碍,而由肾脏排泄;同时由于肝病内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生。这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩,肾血流量和肾小球滤过率降低。

  临床表现:肝肾综合征发生于失代偿期肝病,并常有低蛋白血症、门脉高压和高度腹水,钠潴留严重,常伴黄疸。常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后。处于低钠、低钾和肝性脑病的病人更易发生。病人无任何肾炎或肾盂炎情况下,发生少尿或无尿。尿常规检查几乎无异常。尿浓缩功能正常,尿中无钠。水负荷试验常有排尿困难。因无尿而出现氮质血症,最终死于尿毒症。

  5.腹水正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝病的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

  (1)经典学说:又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为:

  ①血循环中血容量减少,引起肾素、醛固酮产生过多,水钠潴留。

  ②硬化使白蛋白合成减少,引起低蛋白血症。

  ③门静脉及肝窦压力增高,引起液体静水压增高。

  ④由于肝血窦两侧压力差增高,液体由肝窦流入Disse间隙,形成过多的淋巴液。

  ⑤腹水形成后由于有效血容量减少,肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮产生过多,造成水钠潴留。

  ⑥压力感受器兴奋,去甲肾上腺素增加,交感神经兴奋,血管升压素增加,加重水钠潴留。

  医院就给大家分析到这里了。肝病是一种很严重的疾病,若不及早进行有效治疗,往往会威胁到生命的安全。如果您还想进一步的了解肝病,







































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