肝细胞癌在美国和欧洲的发病率上升最快，常见于非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。但NASH及其如何引起肝癌在很大程度上是不清楚的。年10月13日德国和瑞士科学家合作在CancerCell杂志报道了他们的研究结果并成为该期的封面文章。
他们发现长期喂饲缺乏胆碱的高脂肪食物，小鼠会再现人代谢综合证，NASH和肝癌的关键特征。这些特征包括肝内CD8阳性T细胞和NKT细胞激活，及炎症性因子表达。
最重要的发现是他们证实了与肝细胞相互作用而促进NASH发生和肝细胞癌变的是CD8阳性T细胞和NKT细胞而不是粒细胞。在代谢旺盛的状态下，NKT细胞被激活释放分泌型淋巴毒性蛋白（light），激活肝细胞淋巴毒素β受体（LTbR）介导磷脂摄取，结果使脂肪过多导致脂肪变性和非酒精性脂肪性肝炎。CD8和NKT细胞协同作用也引起肝损伤，而激活LTbR和NF-κB经典通路有利于NASH向HCC的转变。因此，这篇报道阐明了决定NASH和肝癌发展的本质性分子机制。
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