近年来，随着人们生活水平的提高，非酒精性脂肪肝（NASH）的发病率逐年增高，现已成为仅次于慢性乙型肝炎的第二大肝病。非酒精性脂肪肝涉及广泛的肝损伤，而NASH是一个重要的发病环节。
NASH的确切致病机制尚未阐明，几乎每个患者都有所差异。尽管致病与胰岛素抵抗、肥胖及代谢综合征最为相关，但是并非所有处于这些状态的患者都有NASH，也并非所有NASH患者都会经历这些状态。NASH也可导致肝硬化、肝衰竭及肝细胞癌。
本文简介
NASH是一种严重的肝脏疾病，先于肝细胞肝癌出现，且目前较难医治。最近，西班牙国家肿瘤研究中心NabilDjouder教授及其研究团队发表在CancerCell的文章，发现促炎因子IL-17A是NASH和肝细胞肝癌产生的一种关键性因子，并且指出阻断IL-17A可能能够用于阻止容易患上肝细胞肝癌的高风险病人所患的NASH。
肝细胞肝癌是侵袭性较强的肝脏肿瘤，是目前临床上引起患者死亡的主要病因，如肥胖通过何种介质增加肝细胞肝癌的风险，这种致癌过程的分子机制一直是未知的。研究人员证实过量的营养物促进肝脏中癌基因URI表达，诱导肝细胞DNA损伤，进而导致免疫细胞侵入肝脏中，尤其是可以分泌IL-17的Th17淋巴细胞，Th17淋巴细胞分泌IL-17A触发炎症反应，以及IL-17A诱导嗜中性粒细胞侵入白色脂肪组织，导致胰岛素耐受性产生和脂肪酸释放，从而导致NASH产生。接着，研究人员还通过药物抑制Th17细胞分化或者利用IL-17A阻断抗体和IL-17A受体遗传消融来抑制分泌IL-17A的髓系细胞，从而阻止NASH和肝细胞肝癌产生。
此外，URI表达和IL-17A水平与肝炎、脂肪肝、病毒感染相关病人容易患上NASH和肝细胞肝癌之间存在正相关性。这一发现应当为阻止高风险患者患上NASH和肝细胞肝癌制定出新的预防策略铺平道路。
Obesityincreaseshepatocellularcarcinoma(HCC)risksviaunknownmediators.WereportthathepaticunconventionalprefoldinRPB5interactor(URI)couplesnutrientsurplusestoinflammationandnon-alcoholicsteatohepatitis(NASH),a治白癜风那家医院最好北京专治白癜风的医院
