肝炎病毒是特指以侵害肝脏为主并引起病毒性肝炎的一组病毒。传染性强，传播途径复杂，流行面广，发病率高。
HAV属小RNA病毒科肝RNA病毒属，单股正链RNA病毒，无包膜，衣壳蛋白呈20面体立体对称。只有一个血清型和一个抗原抗体系统，根据HAV核苷酸序列差异可分为Ⅰ-Ⅶ型，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ型为感染人HAV。我国多为Ⅰ型。Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型为感染猿猴HAV。HAV在体外抵抗力较强，能耐受50度60分钟及PH3的酸性环境，但在度5分钟、氯1mg/L30分钟、紫外线照射1小时、甲醛1:、37度72小时均可灭活。主要传染源是急性病人和亚临床感染者。甲肝在暴发流行时，隐性感染与显性感染的比例最高为10:1。主要通过粪口传播，病毒通常由患者粪便排出体外，经污染食物、水源、海产品及食具等传播而引起暴发或散发流行。甲肝病人自潜伏期末（平均28天，15-50天）至发病后10天传染性最大，出现黄疸后20日始无传染性。甲肝主要发生于儿童及青少年，甲肝感染后机体在急性期和恢复早期出现HAVIgM型抗体，在恢复后期出现HAVIgG抗体并维持多年。
HBV属肝DNA病毒科正嗜肝病毒属，不完全闭合环状双链DNA病毒。HBV核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HHeAg组成。病毒颗粒的表面成分均以球状和管状形态存在，是主要的外壳蛋白成分，称作乙肝病毒表面抗原。HBV有8种基因型A-H型。其中A型常见于欧洲、北美和非洲；B和C型流行于亚洲；D型见于全世界；E型分布在非洲；F型见于南美和阿拉斯加；G型见于北美；H型存在于中美。急性和慢性乙肝病人和病毒携带者均是传染源，主要通过：1、血液和血制品等传播；2、接触传播；3、母婴传播。急性病人从潜伏期（6周-6个月）末至发病后66-日，其血液内都具有传染性。慢性病人在病情活动期示有传染性，全世界约有亿携带者，构成了重要传染源。乙肝较多发于20-40岁的青壮年。
HCV属黄病毒科肝病毒属，单正链RNA病毒。球形，由包膜、衣壳和核心三部分组成。HCV在体内的存在形式有4种：1、完整HCV颗粒；2、不完整HCV颗粒；3、与免疫球蛋白或脂蛋白结合的颗粒；4、由感染细胞释放含HCV成分的小泡。在肝细胞内能复制，经1:0甲醛37度96小时处理；加热度5分钟或60度10小时其传染性消失。分6个基因型，Ⅰ型为欧美的主要类型；Ⅱ型是日本的主要类型；Ⅲ型为HCJ6；Ⅳ型为HCJ7，我国属Ⅱ型。丙肝分布于世界各地，慢性丙肝和HCV或抗HCV阳性无症状携带者均是传染源。丙肝主要通过输血而引起、母婴传播、性接触传播。丙肝发病者以成人较多，约80-90%的输血后肝炎为丙肝，潜伏期2-26周，平均7.4周。（血制品及院内感染为7-33日，平均19日）。
HDV属沙粒病毒科δ病毒属，是一种缺陷性RNA病毒，具有HBsAg的外壳（包膜）颗粒内部由病毒RNA和HDAg组成。传播方式与HBV相同。急慢性丁肝病人和HBV、HDV携带者为传染源，母婴传播HDV仅见于HBeAg和抗HDV阳性母亲所生的婴儿。血清中HDV抗原阳性主要见于急性HDV早期。在慢性HDV感染中，HDV抗原可呈波动性反复阳性。在HDV急性感染时，抗HDVIgM往往是唯一可检出的标志物（首先检出）。HDVRNA是HDV存在及复制的一个有用指标。
HEV属肝炎病毒科肝炎病毒属，无包膜单正链RNA病毒，20面体球形颗粒，分实心（内部致密完整HEV结构）和空心（含电荷透亮区，为缺陷的含不完整HEV基因）两种，是肠道传播肝炎的新病原，主要通过粪口传播，分两种类型：1、短期流行：水源被一次性污染，流行数周。2、长期流行：水源被持续性污染所致，可达数月之久。感染以成人居多，因水源污染所致的暴发流行至少有50%以上为HEV。
HGV是一种新的病毒，为单股正链RNA病毒，大多经输血及注射传播，亦可经拔牙及其他非肠道感染所致。HGV感染后可无临床表现，最后呈无症状携带者，作为本病传染源呈全球性感染。
TTV是一种与输血后肝炎相关的病毒，为单链DNA病毒，无包膜，对DNaseⅠ敏感，抗RNaseA。人群中分布较广泛，在各型肝炎患者、接受血制品的人群，献血员及一般人群中有较高的检出率。
各型病毒性肝炎的病理变化：按病变轻重以及病程经过，可分为：1、急性肝炎：肝脏大多肿大，表面光滑。①活动期：肝细胞混浊肿胀，有水肿样变和气球样变，小叶内有炎症细胞浸润，以淋巴为主，并见散在点状坏死，肝巨噬（枯否细胞）增生明显。黄疸型肝炎的肝细胞和毛细胆管内有淤胆现象，亦可见嗜酸性变，严重者细胞缩小甚至丧失，成为红染圆形小体（即嗜酸小体）。②静止期：肝细胞的灶性坏死、变性和炎症反应消退，并见肝细胞再生和修复，表现为细胞核分裂或双核现象增多，肝巨噬细胞仍肿胀。2、慢性肝炎：肝脏较正常为大，活动性肝炎有时可呈颗粒状或有结节形成。①轻度慢性肝炎：G1-2，S0-2（G：炎症分级；S：无纤维化到肝硬化分级）。肝细胞变性，点、灶状坏死或凋亡小体，汇管区有炎症细胞浸润、扩大、有或无局限性碎屑坏死，小叶结构完整。②中度慢性肝炎：G3，S1-3，汇管内炎症明显，伴中度碎屑坏死，小叶内炎症严重，融合坏死或伴少数桥接坏死，纤维间隔形成，小叶结构部分保存。③重度慢性肝炎：G4，S2-4，汇管内炎症严重或伴重试碎屑坏死，桥接坏死累及多数小叶，大量纤维间隔，小叶结构紊乱或形成早期肝硬化。④肝硬化：静止性假小叶周围纤维间隔内炎症细胞很少，间质和实质界限清楚。活动性：肝硬化同时伴有碎镍都对于坏死，后者见于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交办处，肝细胞有变性坏死及炎症反应。3、重型肝炎：①急性重型肝炎：肝细胞呈一次性坏死，坏死面积≥肝实质的2/3，或亚大块性坏死，或桥接坏死伴存活肝细胞的重度变性；坏死面积2/3肝实质者多不能存活；反之肝细胞保留50%以上虽有用特意功能障碍，渡过急性阶段，肝细胞再生迅速可望恢复，如发生弥漫性小泡性脂肪变性预后往往较差。②亚急性重型肝炎：肝组织新旧不一的亚大块坯镪，较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，并可有胶原纤维堆积，残留肝细胞增生成团，可见大量小胆管增生和淤胆。③慢性重型肝炎：在慢性肝炎的病变背景下，出现大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。4、丙肝较突出的病变①肝细胞脂肪变性较多见，坏死常表现为多少不等的呈小灶性分布断裂的Conncilman样小体结构，肝细胞核内有20-27nm的病毒颗粒。②汇管区炎症反应明显，其中有多量淋巴细胞和浆细胞浸润并常有淋巴滤泡形成，其中尚有活跃的生发中心，炎症常被及汇管区周围小叶周边区肝细胞，引起碎屑样坏死，在坏死边缘往往可见肿胀变性的多核肝细胞。③胆管上皮细胞异常，表现为中、小胆管上皮细胞水样变性，并呈复层排列，周围有淋巴细胞和浆细胞浸润。
临床表现：根据黄疸的有无、病情的轻重和病程长短，临床上可分为急性肝炎（黄疸型和无黄疸型）、慢性肝炎（迁延性和活动性）、重症肝炎（急性和亚急性）和淤胆型肝炎。1、急性黄疸型肝炎：病程约2-3个月，以甲肝为多见。①黄疸前期：多起病缓慢，可有畏寒发热，主要症状为乏力、食欲减退、恶心呕吐、肝区胀痛、腹胀、便秘或腹泻等，部分病例有浅表淋巴结肿大，于本期末小便颜色加深，继而巩膜及皮肤先后出现黄染。②黄疸期：巩膜、皮肤出现黄染，约1周左右达高峰，部分病人短期内可出现肝内阻塞性黄疸的临床表现，黄疸日益加深、皮肤瘙痒、大便呈淡灰白色，肝多肿大，质地充实有压痛、叩击痛，约10%的病人脾肿大，肝功能检查有明显异常，本期约2-6周。③恢复期：黄疸和其他症状逐渐消退，精神食欲明显好转，肝脾逐渐回缩，肝功能渐趋正常，本期约2-16周，平均1个月左右。有部分甲肝病人急性病情恢复后可再次复发。2、急性无黄疸型肝炎：较黄疸型为多，缓慢起病。主要症状为乏力、食欲不振、腹胀、肝区疼痛，部分病人有恶心呕吐、头昏头痛，可有发热和上呼吸道症状，偶有脾肿大，肝功能损害不如黄疸型显著。一部分病例无明显症状，于体检时发现肝大，肝功能异常或HBV标志阳性等。本型病程长短不一，大多于3-6个月内恢复健康。部分病例病情迁延，转为慢性，见于乙肝和丙肝。3、慢性迁延性肝炎：急性肝炎病人迁延不愈，病程超半年，有乏力、食欲不振、肝区隐痛、腹胀等症状，肝功能轻度异常或反复波动。可持续数月至数年。4、慢性活动性肝炎：症状和体征持续1年以上，除有乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等常见症状外，还可出现肝外多脏器损害的症状（关节炎、肾炎、结肠炎、甲状腺炎、心肌炎、胸膜炎及眼口干燥综合征等）。以关节炎和慢性肾炎多见。肝脾多肿大，常有压痛和质地改变，肝功能持续异常，或有明显波动，部分病人有皮肤黝黑，进行性脾肿大、蜘蛛痣、肝掌等表现。5、急性重型肝炎（暴发型肝炎）：通常以急性黄疸型肝炎起病，病情在10日内迅速恶化，并出现下列症状：①黄疸迅速加深；②明显出血倾向；③肝萎缩，可有肝臭；④神经系统症状有烦燥、谵亡、定向力和计算力障碍，嗜睡以至昏迷，多数病人有脑水肿；⑤肝肾综合征，尿少、尿闭及氮质血症等。肝功能损害严重，血清胆红素在umol/L以上，凝血酶原时间显著处长，血清胆碱酯酶、胆固醇及胆固醇酯降低等。病人常合并消化道出血、脑水肿、感染及急性肾功能衰竭而死亡。病程一般不超过10-14日。6、亚急性重型肝炎：与急性重症肝炎相似，但病程超过10日，主要症状有黄疸进行性加深、出血倾向、腹水、肝缩小、烦燥或嗜睡、高度乏力，以及明显的食欲减退和顽固的恶心呕吐等。本型亦可因发生肝昏迷、肝肾综合征而死亡，或发展成坏死后肝硬化。7、慢性重型肝炎：临床表现为在慢性肝病（慢性肝炎或肝硬化）的基础上，出现上述重型肝炎的症状，预后差，病死率高。8、淤胆型肝炎：临床上以梗阻性黄疸为主要表现，有乏力、皮肤瘙痒、肝肿大、大便呈灰白色，但消化道症状较轻。肝功能示直接胆红素、AKP、γ-GT、胆固醇增高，血清转氨酶轻度升高或近于正常，黄疸可持续数月至一年以上，大多数病人可恢复，仅少数发展为胆汁性肝硬化。
实验室检查：一、血象：WBC总数正常或稍低，淋巴相对增多，偶有异淋出现。重症肝炎病人的白细胞总数及中性粒均可增高，血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
二、肝功能试验：①黄疸指数、胆红素定量试验均可升高，尿胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。②血清酶测定：ALT、AST在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。当肝细胞广泛坏死时血清ASTm增高（重症肝炎），急性肝炎中ASTm持续增高应考虑慢性肝炎可能，慢性肝炎ASTm持续增高应考虑为慢性活动性肝炎。GST在重症肝炎时升高最早有助于早期诊断。果糖1，6-二磷酸酶是糖原合成酶之一各型慢性肝炎血清含量明显升高。GDA与ALT活性一致。γ-GT在慢性肝炎时可轻度升高在淤胆型肝炎时可明显升高。AKP在胆道梗阻、淤胆型肝炎中可升高。肝硬化时血清MAO同工酶MAO3可升高。③胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少。梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎胆固醇、胆固醇酯、胆碱酯酶均可明显下降，提示预后不良。④血清蛋白及氨基酸测定：慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白可30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。血清前蛋白系肝实质细胞损害时其浓度即下降，下降幅度与肝细胞损害程度一致，重症肝炎时其值很低，甚至接近零。急性和慢性活动性肝炎病人血清前白蛋白值降低者分别可达92%和83.8%。但肝癌、肝硬化、梗阻性黄疸等疾病中其值亦可降低。血浆中BCAA与AAA的比值下降或倒置反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。⑤血清前胶原Ⅲ测定：升高提示肝内有纤维化将形成可能。
三、血清免疫学检查：1、甲肝：①抗体检测：抗HAVIgM是诊断甲型病毒性肝炎的重要指标，也是目前最常用的特异性诊断指标。常用IgM抗体捕捉ELISA检测法，敏感性和特异性均较高。②抗HAVIgG或HAV总抗体，采集患者发病早期和恢复期血清，用ELISA或其他方法检测血清中抗HAVIgG或总抗体变化，有助于HAV感染的流行病学调查，了解个体既往感染或HAV疫苗接种后的效果。③最早用于检测HAV抗原的方法为RIA。用ELISA检测HAV抗原时，多采用双抗体夹心法检测，若用硝基纤维素膜作为非特异性抗原捕获的高效固相载体，即NCELISA法，可提高检测的灵敏度。④检测HAV核酸的方法包括两大类，即核酸分子杂交与反转录PCR。2、乙肝：①检测HBV标志物是临床最常用的病原学诊断方法。目前常采用ELISA、微粒子酶免分析法或化学发光法等检测，可用夹心法、间接法或竞争法。②HBsAg和抗HBs：HBsAg是HBV感染后第一个出现的血清学标志物，是诊断的重要指标之一。HBsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者。急性肝炎恢复后，一般肝功能正常的乙肝患者，虽然肝组织已有病变，但无临床症状。在急性感染恢复期可检出抗HBs，一般是在HBsAg从血清消失后发生抗HBs血清阳转。抗HBs是中和抗体，是乙肝康复的重要标志。抗HBs对同型病毒感染具有保护作用，可持续数年。抗HBs出现是HBsAg疫苗免疫成功的标志。③HBeAg和抗HBe：HBeAg是一种可溶性抗原，是HBV复制及传染性强的指标，在潜伏期与HBsAg同时或在HBsAg出现稍后数天就可在血清中检出。HBeAg持续存在时间一般不超过10周，如超过则提示感染转为慢性化。抗HBe出现于HBeAg阴转后，其出现比抗HBs晚但消失早，其阳性表示HBV复制水平低，传染性下降，病变趋于静止。④HBcAg和抗HBc：HBcAg存在于病毒核心部分以及受染的肝细胞核内，是HBV存在和复制活跃的直接指标。血液中量微不易检测。HBcAg抗原性强，在HBV感染早期即可刺激机体产生抗HBc，较抗HBs出现早得多，早期以IgM为主，随后产生IgG型抗体。抗HBcIgM阳性提示HBV复制，多见于乙型肝炎急性期，但慢性乙肝患者也可持续低效价阳性，尤其是病变活动时。HBc总抗体主要是抗HBcIgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体均为阳性，可持续存在数年。抗HBc不是保护性抗体，不能中和乙肝病毒。⑤核酸检测：血清中存在HBVDNA是诊断感染最直接依据，可用核酸杂交法、分支DNA杂交法、定性PCR法、荧光定量PCR法检测。3、丙肝：常有赖排队甲型、乙型、戊型及其他病毒而诊断，血清中抗HCVIgM或HCVRNA阳性可确诊。采用ELISA检测丙肝抗原的方法已经建立，虽然其准确和特异，但是缺乏敏感性。目前主要开展的是检测抗HCV。①筛选实验：主要采用ELISA法或化学发光法。ELISA法检测抗HCV仅在重复检测S/CO≥3.8时才是真阳性，而对S/CO3.8者需作确诊试验或核酸检测。②确认实验：目前常用的是条带免疫法，尤其是重组免疫印迹法，该实验主要用于ELISA初筛检测可疑者，能帮助区别特异性HCV抗体和非特异性反应。③核酸检测：RNA是感染的直接证据，尤其是感染早期体内抗体产生前的诊断以及疗效主人方面具有特殊价值。方法主要有RT-PCR和bDNA。4、丁肝：①HDV抗原：直接检查血清或肝活检组织中HDV抗原，需用去垢剂处理去除其表面HBsAg，然后再用荧光免疫或ELISA法检测。血清HDV抗原阳性主要见于急性丁型肝炎的早期。在慢性HDV感染中，HDV抗原可呈波动性反复阳性。②抗HDVIgM：常采用捕捉法ELISA。在HDV急性感染时，抗HDVIgM是首先可以检出的抗体，尤其是联合感染时，抗HDVIgM往往是唯一可检出的HDV感染标志物。③HDV总抗体：常采用竞争法检测。④核酸检测：HDVRNA是病毒存在的直接证据。常用RT-PCR和核酸杂交法检测，敏感性和特异性均较高。HDVRNA阳性提示存在HDV感染及病毒复制。HDVcDNA杂交阳性可确诊。5、戊肝：血清抗HEVIgM阳性或免疫电镜在粪便中见天30-32nm病毒颗粒可确诊。①目前商品化的HEV抗体ELISA检测试剂采用的抗原是HEV重组蛋白或合成肽。急性期血清抗HEVIgM阳性或恢复期血清抗HEVIgG滴度比急性期血清高4倍以上，提示HEV感染。②核酸检测：应用RT-PCR检测患者血清、胆汁和粪便中的RNA，是诊断急性戊型肝炎特异性最好的方法。急性期血清中RNA的检出率达70%。6、庚肝：可用PCR法检测HGVRNA，亦有重组蛋白或合成多肽作抗原，检测抗HGV。7、TTV：主要用PCR法检测血清中TTVDNA，若用斑点杂交法检测，TTVDNA假阳性会有所下降。
四、肝穿刺病理检查：通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以KnodellHAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均可得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。
治疗：一般采用综合疗法，以适当休息、合理营养为主，适当辅以药物，避免饮酒、过度劳累和使用对肝脏有损害的药物。1、急性肝炎：早期诊断采取适当休息、营养和一般支持疗法，多数在3-6个月内自愈。对临床症状重或黄疸深重的静脉给予高渗葡萄糖液、VC、肝泰乐、门冬氨酸钾镁等药物或加用清热利湿（茵陈蒿汤加减）的中药治疗。对急性黄疸型肝炎（乙型）不宜用肾上腺皮质激素治疗。经其他疗法无效时激素以选用琥珀酰氢化可的松或泼尼松龙为宜。2、慢性肝炎：用抗病毒药物、调整机体免疫功能及改善肝细胞功能的药物治疗。（抗病毒药物有：干扰素、阿糖腺苷、一磷酸阿糖腺苷、阿昔洛韦、磷甲酸钠、叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷、右旋儿茶素、利巴韦林及干扰素诱导剂-聚胞嘧啶核苷酸。其中以干扰素和阿糖腺苷、干扰素和阿昔洛韦联合应用，激素和重组a干扰素先后使用对消除HBV复制标志较为有效。）（免疫抑制疗法：常用药物有肾上腺皮质激素泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、琥珀酰氢可的松等，强力新、秋水仙碱、硫唑嘌呤等。免疫促进剂：药物有免疫核糖核酸、胸腺肽、猪苓多糖、香茹菌多糖、云芝胞内多糖及白细胞介素-Ⅱ等。）（改善肝细胞功能的药物：慢性肝炎病人可适量补充多种维生素复合VB、VB1、VC、VK等，以促进消化功能、提高食欲，对促进肝细胞的修复有一定作用。1、6-二磷酸果糖为高能量细胞促进剂，与肝细胞膜表面接触后产生二磷酸果糖激酶，能促进细胞内ATP合成增加，使细胞的钠泵作用加强，有利于细胞内外钾、钠离子的交换，从而使肝细胞混浊肿胀、水肿样病变得以修复，肝细胞功能亦随之恢复。）（中草药及其制剂对改善肝细胞功能及临床症状均有一定作用。常用者有：五味子单体合成剂——联苯双脂、垂盆草、鸡骨草、葫芦素片、水飞蓟、齐墩果酸片、甘草甜素片、黄芩甙、茵栀黄、青叶胆、螃蜞菊、肝炎灵、苦参片、黄芪、丹参、护肝片等。）3、重型肝炎的治疗：①一般治疗：绝对卧床休息，防止交叉及继发感染。饮食以清淡低脂流质为主，有肝昏迷前期症状者不能食高蛋白饮食。②使用磷甲酸钠行抗病毒治疗。③肾上腺皮质激素、胸腺肽、强力宁等免疫调节剂的应用。④活跃微循环的药物治疗：东莨菪碱。⑤肝昏迷的治疗：由血氨增高引起肝昏迷者应用谷氨酸类、乙酰谷酰胺等。应用血液交换、体外肝灌流、吸附剂灌流及血透或滤过等治疗重证肝昏迷（不能提高存活率）。胰高糖素-胰岛素疗法可促进氨基酸透过细胞膜及促进蛋白分解，有助于改变和维持支/芳比值，改善肝性脑病。⑥重型肝炎常并发出血（凝血酶原复合物、VK)、感染（选用β-内酰胺类及氨基糖苷类抗生素）、脑水肿（甘露醇、利尿剂）、肾衰（多巴胺）和电解质紊乱等，必须加以及时处理。
预防：1、切断传播途径：保护水源、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等对甲肝的传播有重要意义。2、乙肝、丙肝：防止通过血液和体液的传播。
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