再生障碍性贫血并不罕见，它是以全血细胞减少和骨髓增生低下为表现的一种血液疾病，其中，肝炎病毒感染是造成再障的重要原因之一。
肝炎相关性再生障碍性贫血作为一种临床综合征，已经得到广泛认识，其病理过程为肝炎的的疾病过程中继发骨髓衰竭。
肝炎病毒包括HAV、HBV、HGV可以导致严重的造血功能障碍，微小病毒B19、EB病毒、和HIV病毒、输血传播病毒(TransfusionTransmittedVirus，TTV)或埃可病毒相关性再障已有报道。
引发病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血机制很复杂，主要有以下几个方面：
病毒对造血干/祖细胞的影响：肝炎病毒感染骨髓造血细胞后，肝炎病毒的某些遗传物质能够与骨髓造血细胞的遗传物质整合，既可导致骨髓造血干/祖细胞的直接损伤破坏，也可通过对骨髓造血细胞增殖和分化产生负调控而导致骨髓造血功能障碍。
免疫介导：部分病毒相关性再障患者因病毒感染而出现细胞免疫和体液免疫功能异常。
体液免疫异常主要表现为外周血免疫球蛋白减少，对病毒的清除能力进一步下降，病毒持续损伤造血系统。另外,骨髓造血细胞与病毒宿主细胞(如肝细胞)具有某些交叉的抗原，病毒能够通过免疫应答直接攻击并破坏骨髓造血细胞而影响造血功能。
细胞因子在病毒相关性再障中的作用：与病毒相关性再障关系密切的细胞因子主要有γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、促红细胞生成素(Epo)等。
造血微环境的改变：造血微环境是指造血器官实质细胞四周的支架细胞、组织。它包括微血管系统、末梢神经、网状细胞、基质以及基质细胞分泌的细胞因子。
造血微环境为造血细胞增殖、分化提供必不可少的营养成分、酸碱平衡等。病毒侵入骨髓后可以损伤造血微环境，使骨髓基质中的成纤维细胞合成IL-6减少，使IL-6对骨髓造血过程的正调控作用减弱。
病毒感染还会造成促红细胞生成素(Epo)及粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的基因损伤，从而使Epo、G-CSF正常合成及功能受到影响，造血细胞生成减少。
最后，肝炎后肝功能低下,不能提供造血所需的营养成分,或灭活中间代谢产物及解毒功能降低而抑制骨髓造血功能。肝炎前后服用骨髓毒性药物或肝炎干扰了正常雌激素的结合与排泄,也可抑制骨髓造血功能。
Tips：
关于病毒感染导致的再生障碍性贫血的病情诊疗方面还有疑问，可
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