乙型肝炎病毒（hepatitisBvirus，HBV）属嗜肝DNA病毒科（hepadnaviridae），基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强，但65℃10小时、煮沸10分钟或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。
HBV已发现有A～I9个基因型，在我国以C型和B型为主。HBV基因型与疾病进展和干扰素（IFN）α治疗效果有关。与C基因型感染者相比，B基因型感染者较早出现乙型肝炎e抗原（hepatitisBeantigen，HBeAg）血清学转换，较少进展为慢性肝炎、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC）。HBeAg阳性患者对IFNα治疗的应答率，B基因型高于C基因型，A基因型高于D基因型。
流行病学HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和HCC。
年全国乙型肝炎流行病学调查结果表明，我国1～59岁一般人群乙肝病毒表面抗原（HBVsurfaceantigen，HBsAg）携带率为7.18%，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约万人，其中慢性乙型肝炎患者约万例。
临床诊断既往有乙型肝炎病史或HBsAg阳性超过6个月，现HBsAg和（或）HBVDNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV感染者的血清学、病毒学、生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：
慢性乙型肝炎（1）HBeAg阳性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg阳性，抗-HBe阴性，HBVDNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。
（2）HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。
根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。
异性肝炎肝硬化乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，其病理学定义为弥漫性肝纤维化伴有假小叶形成。
（1）代偿期肝硬化：一般属Child-PughA级。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。
（2）失代偿期肝硬化：一般属Child-PughB、C级。患者已发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。
携带者（1）慢性HBV携带者：多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBVDNA阳性者，1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围，肝组织学检查无明显异常。
（2）非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数（HAI）＜4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。
隐匿性慢性乙型肝炎血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。除HBVDNA阳性外，患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性，但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的血清学标志物均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
实验室检查生物化学检查
（1）血清ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损伤程度，最为常用。
（2）血清胆红素：通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关，但需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高，每天上升≥1倍正常值上限（ULN），可≥10×ULN；也可出现胆红素与ALT和AST分离现象。
（3）血清白蛋白：反映肝脏合成功能，慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。
（4）凝血酶原时间（PT）及凝血酶原活动度（PTA）：PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标，PTA是PT测定值的常用表示方法，对判断疾病进展及预后有较大价值，近期内PTA进行性降至40%以下为肝衰竭的重要诊断标准之一，＜20%者提示预后不良。
（5）胆碱酯酶：可反映肝脏合成功能，对了解病情轻重和监测肝病发展有参考价值。
（6）甲胎蛋白（AFP）：AFP明显升高主要见于HCC，但也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生，故应注意AFP升高的幅度、动态变化及其与ALT、AST的消长关系，并结合患者的临床表现和肝脏超声显像等影像学检查结果进行综合分析。
HBV血清学检测
HBV血清学标志物包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBc-IgM。HBsAg阳性表示HBV感染；抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎康复及接种乙型肝炎疫苗者；HBsAg转阴且抗-HBs转阳，称为HBsAg血清学转换；HBeAg转阴且抗-HBe转阳，称为HBeAg血清学转换；抗-HBc-IgM阳性提示HBV复制，多见于乙型肝炎急性期，但亦可见于慢性乙型肝炎急性发作；抗-HBc总抗体主要是抗-HBc-IgG，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性。
为了解有无HBV与HDV同时或重叠感染，可测定HDAg、抗-HDV、抗-HDVIgM和HDVRNA。
治疗慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制HBV，减轻肝细胞炎性坏死及肝纤维化，延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。
甘复能与慢性乙型肝炎高胆红素血症慢性乙型肝炎进入免疫清除期常表现为肝功能反复异常，其中合并高胆红素血症是临床治疗中较难解决的病症之一。高胆红素血症反映肝细胞损害程度严重，高血清胆红素者预后不良。慢性乙型肝炎之所以易产生高胆红素血症，是由于肝炎病毒作用于肝细胞后，引起一系列免疫反应致细胞变性，肝内毛细胆管受压，管腔间隙缩小，胆汁排泄障碍，反流入血使胆红素浓度升高，并且微循环障碍，进一步加重了肝细胞及毛细胆管损伤，使淤胆症状持续存在，引起肝胆细胞缺血缺氧，肝胆细胞损害加重，使胆红素增加。因此，慢性乙型病毒性肝炎发生高胆红素血症时常合并肝内胆汁淤积，导致病程长，消退慢，容易进展到肝硬化或重型肝炎。
在有效抗病毒基础上加强护肝退黄治疗是慢性乙型肝炎高胆红素血症的重要治疗手段，补充外源性腺苷蛋氨酸有促进黄疸消退和肝功能恢复的作用。
腺苷蛋氨酸是存在于人体所有组织和体液中的一种生理活性物质，它作为甲基供体(转甲基作用)和生理性硫基化合物的前体(转巯基作用)参与体内重要的生化反应。转甲基作用可使细胞膜磷脂/胆固醇比例增加，Na+-K+-ATP酶活性增加，从而使肝细胞膜流动性增加，促进胆汁分泌，保护和修复肝细胞。而转硫基作用则增加谷胱甘肽含量，减轻氧自由基损害，从而保护、修复肝细胞。
在慢性乙型肝炎高胆红素血症患者中，在护肝降酶抗病毒治疗的基础上，加用腺苷蛋氨酸能较好地保护肝细胞、促进胆汁排泄、清除肝内胆汁淤积等作用，能有效改善患者的症状、体征、肝功能及预后。
甘复能与慢性乙型肝炎肝硬化中国乙肝患者较多，大量乙肝患者早期未经正规抗病毒治疗，常发展为乙肝后肝硬化。该类患者预后较差，生活质量差，给社会和家庭带来沉重负担。乙肝后肝硬化患者随着病情进展，往往出现肝内胆汁淤积，从而导致皮肤、巩膜黄染，肝功能进行性恶化。
肝硬化患者往往缺乏腺苷蛋氨酸，肝细胞内半胱氨酸、牛磺酸和谷胱甘肽合成减少，导致胆汁酸在肝细胞内积聚和解毒功能减弱而损伤肝细胞。而谷胱甘肽的缺乏则使肝细胞对自由基及其他内、外源性物质的抵御作用减弱，氧化作用及由此生成的自由基将导致各种形式的肝脏损伤和坏死。由此可见，腺苷蛋氨酸缺乏是导致肝脏损伤、坏死的重要因素。国外有研究显示，腺苷蛋氨酸对60%慢性肝病患者有效，特别是对慢性肝病伴胆汁淤积者效果明显。
市场部.9.24
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