乙型肝炎（HepatitisBVirus,HBV）是世界流行性疾病之一，每年约有万人死于乙型肝炎（HBV）感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌（HCC），我国现有的慢性HBV感染者约万人，其中慢性乙型肝炎患者约万例。慢性乙型肝炎出现肝内胆汁淤积是病情严重的标志之一，若不及时有效加以控制，可发展为重型肝炎、肝硬化。胆汁淤积能否及时得到改善极大影响预后，临床采用腺苷蛋氨酸（S-AdenosylMethionine,SAMe）治疗慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积，疗效显著，介绍如下。
临床选择住院患者例，按照随机数字法分为两组。治疗组80例，平均胆红素.3μmol/L；对照组80例，平均胆红素.9μmol/L；且均伴有肝内胆汁淤积症。所有患者均符合年第十次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标准，全部患者经B超检查排除肝内外梗阻、肿瘤、结石等情况。
对照组患者接受常规护肝、降酶、退黄、抗病毒及支持治疗：给予甘草酸二铵注射液、注射用还原性谷胱甘肽、注射用促肝细胞生长素、门冬氨酸镁钾注射液、必要时予以血浆及人血白蛋白。治疗组在对照组基础上加用腺苷蛋氨酸0mg溶于5%葡萄糖注射液ml静脉滴注，1次／天，疗程为1个月。
患者在治疗过程中每周复查肝功能和凝血酶原时间，包括血清总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ－谷酰胺转移酶（GGT）、白蛋白（ALB）、凝血酶原时间（PT），并评价患者乏力、纳差、恶心、腹胀、肝区不适及皮肤瘙痒等临床症状的改善情况。
①症状改善情况。观察了两组患者治疗前后乏力、纳差、恶心、腹胀、肝区不适及皮肤瘙痒等临床症状变化情况（见下表）。两组治疗前症状差异无统计学意义（P0.05），两组治疗后症状均明显改善（P0.01），且治疗组明显优于对照组。
两组患者治疗前后症状变化比较
组别
n
乏力
纳差
恶心
腹胀
肝区不适
皮肤瘙痒
对照组
治疗前
80
72
68
28
32
56
52
治疗后
80
8
10
5
7
11
5
治疗组
治疗前
80
73
70
27
31
55
51
治疗后
80
3
4
3
3
7
2
②两组治疗前后肝功能和凝血酶原时间改善情况。两组之间肝功能和凝血酶原时间比较在治疗前差异无统计学意义（P0.05）。治疗后两组肝功能各项指标和凝血酶原时间均较治疗前有大幅下降，下降后的各项指标治疗组要更低于对照组，差异均有统计学意义（P0.01）。从肝功能指标上看，尤其在胆红素方面，两组治疗均有效果，但治疗组的效果好于对照组（P0.05）。
③两组疗效比较。治疗组显效42例（52.5%）、有效31例（38.8%）、无效7例（8.7%）、总有效率为91.3%；对照组显效16例（20.0%）、有效41例（51.2%）、无效23例（28.8%）、总有效率为71.2%。治疗组总有效率明显高于对照组（P0.05）。除个别静滴过快有轻度恶心外，未发现明显不良反应。对血常规、肾功能无影响。
慢性乙型肝炎患者由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，临床出现黄疸。正常肝细胞通过基膜侧和毛细胆管膜上的一系列转运蛋白和能量供应，以及在细胞质内转运机制，形成正常胆汁合成和分泌过程。肝内胆汁淤积症的发病机制主要是胆汁分泌和排泄障碍及毛细胆管病变。在毛细胆管病变中，毛细胆管膜上的ATP酶的活性降低，使胆汁酸依赖和非依赖部分的胆汁分泌功能都下降，胆汁流量减少，胆汁浓缩，胆盐沉着，胆栓形成。
慢性乙肝患者长时间黄疸不退，可导致继发性胆汁性肝硬化，甚至可因肝损伤加重而引起肝衰竭。SAMe是一种常见的参与甲基转移的辅助底物。它是由三磷酸腺苷酸和蛋氨酸在蛋氨酸腺苷转移酶的作用下合成的。肝内SAMe生物利用度保持正常，有助于防止肝内胆汁淤积和肝细胞的损害。如体内SAMe缺乏，转甲基作用受限，肝细胞膜磷脂甲基化降低，膜流动性减弱，Na+-K+-ATP酶功能减弱，可导致肝细胞内胆汁淤积。转硫基作用受限，肝细胞内半胱氨酸、牛磺酸和谷胱甘肽合成减少，导致胆汁酸在肝细胞内积聚和解毒功能减弱而损伤肝细胞，谷胱甘肽的缺乏可使肝细胞对自由基及其内、外源性物质的解毒作用减弱，氧化作用及由此生成的自由基将导致各种形式的肝脏损害和坏死。输注SAMe可以补充内源性SAMe水平，在多个方面改善肝内胆红素代谢，缓解胆汁淤积，减轻患者黄疸及促进肝功能恢复。
研究结果表明，SAMe可有效降低患者转氨酶、总胆红素水平，减轻患者黄疸，改善凝血功能。通过两组疗效的综合评价，SAMe治疗组对慢性乙肝肝内胆汁淤积治疗效果明显优于对照组，值得临床推广应用。
参考文献：李学尧，腺苷蛋氨酸治疗慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积疗效观察.InnerMongoliaMedJ,47(3):-
市场部.4.21
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