体征和症状
大多数HCC病例发生在已经有慢性肝病症状和体征的人中。在癌症检测时，它们可能表现为症状加重或没有症状。HCC可能直接伴有黄色皮肤，由于腹腔积液引起的腹部肿胀，因凝血异常而容易瘀伤，食欲不振，无意识的体重减轻，腹痛，恶心，呕吐或感到疲倦。风险因素
肝癌主要发生在肝硬化患者中，因此危险因素通常包括导致可能导致肝硬化的慢性肝脏疾病的因素。尽管如此，某些风险因素与HCC的相关性远高于其他风险因素。例如，虽然估计大量饮酒会引起60％至70％的肝硬化，但绝大多数HCC发生在归因于病毒性肝炎的肝硬化中（尽管可能有重叠）。公认的危险因素包括：慢性病毒性肝炎（全球估计原因为80％）慢性乙型肝炎（约50％）慢性丙型肝炎（约25％）毒素：酗酒：最常见的肝硬化原因黄曲霉毒素铁超载状态（血色素沉着症）新陈代谢：非酒精性脂肪性肝炎：肝硬化进展高达20％2型糖尿病（可能是由肥胖引起的）先天性疾病：α1-抗胰蛋白酶缺乏症威尔逊氏病（有争议；尽管有些理论认为风险增加，但案例研究很少，并且提出了与威尔逊氏病实际上可以提供保护的情况相反的说法）血友病虽然在统计学上与较高的HCC风险相关，但这是由于与一生中反复输血有关的慢性病毒性肝炎同时感染。这些风险因素的重要性在全球范围内各不相同。在中国东南部等乙型肝炎流行地区，这是主要原因。在美国等受到乙型肝炎疫苗很大程度上保护的人群中，肝癌最常与肝硬化的原因相关，例如慢性丙型肝炎，肥胖症和酗酒。某些良性肝肿瘤，例如肝细胞腺瘤，有时可能与恶性肝癌并存。与良性腺瘤相关的恶性肿瘤的真正发病率的证据有限；但是，肝腺瘤的大小被认为与恶性肿瘤的风险相对应，因此可以通过手术切除较大的肿瘤。某些腺瘤亚型，特别是那些具有β-catenin激活突变的腺瘤，尤其与肝癌的风险增加有关。儿童和青少年不太可能患有慢性肝病，但是如果他们患有先天性肝病，则这一事实会增加患上HCC的机会。具体而言，患有胆道闭锁，小儿胆汁淤积，糖原贮积病和其他肝硬化性肝病的儿童易患儿童肝癌。受罕见的肝细胞纤维状变体折磨的年轻人可能没有典型的危险因素，即肝硬化和肝炎。糖尿病
2型糖尿病患者发生肝细胞癌的风险更大（从非糖尿病风险的2.5到7.1倍），具体取决于糖尿病的持续时间和治疗方案。造成这种风险增加的一个可能原因是循环胰岛素浓度升高，使得胰岛素控制不佳或提高胰岛素输出量的糖尿病患者（均导致较高的循环胰岛素浓度）表现出的肝细胞癌风险要比糖尿病患者高。降低循环胰岛素浓度。在这一点上，一些严格控制胰岛素（通过阻止胰岛素升高）的糖尿病患者显示出足够低的风险水平，无法与普通人群区分开。因此，这种现象并非孤立于2型糖尿病，因为在其他情况下（例如，代谢综合征）（特别是当存在非酒精性脂肪肝疾病或NAFLD的证据时）也发现胰岛素调节不良，并且这里又存在更大风险的证据。虽然有人声称合成代谢类固醇滥用者的风险更高（理论上是由于胰岛素和IGF恶化所致），但唯一可以证实的证据是合成代谢类固醇使用者更容易患有肝细胞腺瘤（HCC的良性形式）转变为更危险的肝细胞癌。发病
另请参阅：致癌作用当影响细胞机制的表观遗传学改变和突变导致细胞以更高的速率复制和/或导致细胞避免凋亡时，就会发生肝细胞癌。特别是，乙型肝炎和/或丙型肝炎的慢性感染可通过反复引起人体自身的免疫系统攻击肝细胞来帮助肝细胞癌的发展，其中一些被病毒感染，另一些仅仅是旁观者。活化的免疫系统炎症细胞释放自由基，例如活性氧和一氧化氮活性，这些自由基继而可能导致DNA损伤并导致致癌基因突变。活性氧也可在DNA修复位点引起表观遗传改变。虽然这种持续不断的损坏然后进行修复的循环会导致修复过程中的错误，进而导致致癌，但这一假设目前更适用于丙型肝炎。慢性丙型肝炎会导致肝癌进入肝硬化阶段。然而，在慢性乙型肝炎中，病毒基因组整合到感染细胞中可以直接诱导非肝硬化肝发展为肝癌。或者，重复消耗大量乙醇会产生相似的效果。来自某些曲霉属真菌的毒素黄曲霉毒素是致癌物，可通过在肝脏中积累来辅助肝细胞癌的致癌作用。在中国和西非等地区，黄曲霉毒素和乙型肝炎的高发病率综合起来导致这些地区的肝细胞癌发病率相对较高。其他病毒性肝素（例如甲型肝炎）没有可能成为慢性感染，因此与HCC无关。诊断
肝癌的诊断方法随着医学影像学的发展而发展。对无症状患者和有肝病症状的患者的评估都包括血液测试和影像学评估。尽管历史上需要对肿瘤进行活检以证实诊断，但影像学检查（尤其是MRI）可能是结论性的，足以消除组织病理学证实。筛选
HCC仍然与高死亡率相关，部分与通常在疾病晚期的初步诊断有关。与其他癌症一样，如果在疾病过程中更早开始治疗，结果将显着改善。因为绝大多数HCC发生在患有某些慢性肝脏疾病的人中，尤其是患有肝硬化的人，所以在这一人群中通常提倡进行肝筛查。随着其临床影响的证据变得可用，特定的筛查指南会随着时间不断发展。在美国，最常观察到的指南是美国肝病研究协会发布的指南，该指南建议每6个月用超声筛查患有肝硬化的人，无论是否测量血液中肿瘤标志物甲胎蛋白的水平（法新社）。AFP水平升高与活动性HCC疾病相关，尽管不一致。在20的水平下，灵敏度为41-65％，特异性为80-94％。但是，的水平，灵敏度为31，特异性为99％。在超声检查中，HCC常常表现为小的低回声病变，边缘定义不清，内部回声粗糙，不规则。肿瘤生长时，有时会出现异质性，纤维化，脂肪变化和钙化。这种异质性看起来类似于肝硬化和周围的肝实质。一项系统评价发现，与作为参考标准的移出或切除肝脏的病理检查相比，敏感性为60％（95％CI44–76％），特异性为97％（95％CI95–98％）。随着AFP相关性，灵敏度增加到79％。关于最有效的筛查方案仍存在争议。例如，尽管一些数据支持降低了与乙型肝炎感染者筛查相关的死亡率，但AASLD指出。“在慢性丙型肝炎或脂肪肝病继发的西方肝硬化人群中，没有用于筛查的随机试验，因此围绕监测是否确实导致该肝硬化患者的死亡率降低存在争议。”高风险人士
对于存在较高HCC怀疑的人，例如具有症状或血液检查异常（即α-甲胎蛋白和des-γ羧化凝血酶原水平）的人，评估需要通过CT或MRI扫描对肝脏成像。最佳情况下，这些扫描是在肝灌注的多个阶段以静脉内对比进行的，以提高放射科医师对任何肝脏病变的检测和准确分类的能力。由于HCC肿瘤的特征性血流模式，任何检测到的肝病灶的特定灌注模式都可以最终检测出HCC肿瘤。备选地，扫描可以检测到不确定的病变，并且可以通过获得病变的物理样本来进行进一步的评估。影像学
肝细胞癌的三期对比CT。超声，CT扫描和MRI可用于评估肝的HCC。在CT和MRI上，HCC可以具有三种不同的生长方式：单个大肿瘤多发性肿瘤肿瘤定义不清，具有浸润性生长模式对CT诊断的系统评价发现，与以移出或切除的肝脏作为参考标准进行病理检查相比，其敏感性为68％（95％CI55–80％），特异性为93％（95％CI89–96％）。对于三相螺旋CT，敏感性为90％或更高，但尸检研究尚未证实这些数据。但是，MRI的优势在于无需电离辐射即可提供肝脏的高分辨率图像。HCC在T2加权图像上显示为高强度模式，在T1加权图像上显示为低强度模式。MRI的优势在于，与超声和CT相比，对于难以区分HCC和再生结节的肝硬化患者，MRI具有更高的敏感性和特异性。一项系统的审查发现，与作为参考标准的移出或切除肝脏的病理检查相比，敏感性为81％（95％CI70-91％），特异性为85％（95％CI77-93％）。如果将contrast对比增强和扩散加权成像相结合，则灵敏度会进一步提高。MRI比CT更加灵敏和特异。肝脏图像报告和数据系统（LI-RADS）是用于报告在CT和MRI上检测到的肝脏病变的分类系统。放射科医生使用此标准化系统报告可疑病变并提供估计的恶性可能性。按照对癌症的